خلاصه پایان نامه اثر 6 هفته تمرین پرحجم تناوبی شدید بر غلظت هورمون رشد و گرلین مردان دارای اضافه وزن
پایاننامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته تربیتبدنی(M.A)
گرایش: فیزیولوژی ورزشی
چکیده
هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر 6 هفته تمرین پرحجم تناوبی شدید بر سطوح سرمی هورمون رشد و گرلین مردان دارای اضافه وزن می باشد. به این منظور 20مرد داری اضافه وزن به شکل تصادفی به دو گروه ( تجربی=10،کنترل=10)تقسیم شدند. پیش و پس از دوره تمرین تناوبی شدید پرحجم از آزمودنی ها نمونه خونی جمع اوری شد.گروه تجربی 3جلسه تمرین تناوبی شدید را در هفته انجام داد که شامل 3ست برنامه ی پرحجم تناوبی شدید (4دقیقه با شدت90 درصد ضربان قلب ذخیره با دو دقیقه ریکاوری فعال) در هفته اول و به گونهی فزاینده تا هفته چهارم هر هفته یک ست اضافه می شود. تست الایزا برای سنجش هورمون رشد و گرلین مذکور با استفاده از کیت تجاری اختصاصی اندازه گیری مورد بررسی (boster.usa) انجام شد. برای متغییرهای پژوهش در دو گروه کنترل و تجربی از ازمون تحلیل کوواریانس استفاده گردید. برای بررسی آزمون فرضیهها و تصمیم گیری در مورد پذیرش یارد فرضیه ها سطح معناداری (الفا=05/0) در نظر گرفته شد. پژوهش نشان داد در بین دو گروه تجربی وکنترل اختلاف معنا داری در سطوح سرمی هورمون رشد وگرلین وجود دارد (05/0=P) این نتایج بیانگراین است که یک دوره تمرین تناوبی شدید پر حجم موجب افزایش سطوح سرمی هورمون رشد و گرلین افراد داری اضافه وزن می شود.
1-1- مقدمه
در دههی اخیر پژوهشگران علوم ورزشی با استفاده ترکیب تمرینات سرعتی (ST)[1] و تمرینات تناوبی (IT)[2] یک شیوه جدیدی از تمرینات را با نام تمرین تناوبی شدید (HIT)[3] ابداع کردند که هر دو سیستم هوازی و بیهوازی را بهبود میبخشد. تمرین تناوبی شدید به وهلههای تکراری با فعالیتهای تناوبی به نسبت کوتاه با شدتی نزدیک به شدتی که VO2peak بهدست میآید (VO2peak90% ≤) نسبت داده میشود. با توجه به شدت تمرینات، یک تلاشHIT ممکن است از چند ثانیه تا چندین دقیقه طول بکشد که وهلههای گوناگون به وسیله چند دقیقه استراحت یا فعالیت باشدت کم ازهم جدا میشوند (جیبالا[4] و همکاران 2008، 63-58؛ لارسن[5] و همکاران 2002، 73-53).
سازوکار اینگونه تمرینات به این شرح میباشد که یک وهله HIT غلظت سوبستراهای انرژیکی و فعالیت آنزیمهای مرتبط با متابولیسم بیهوازی را افزایش میدهد، حال با افزایش تواتر تکرارهای شدید و اجرای آن به صورت متناوب با ریکاوری بین وهلههای فعالیت، نیاز سلول عضلانی و مسیرهای متابولیکی را تغییرداده، بهگونهی که همزمان دستگاههای تولید انرژی هوازی و بیهوازی را درگیر بازسازی ATP میکند. بنابراین با به کارگیری این تمرینات میتوان دامنهی وسیعی ازسازگاریهای متابولیکی و عملکردی را انتظار داشت (داوسون[6] و همکاران 1998، 169-163).
با توجه به این که هورمونهای رشد و گرلین نقش مهمی در وضعیت چاقی و رشد وترکیب بدنی افراد ایفا میکند و همچنین تمرینات HIT با حجم بالا نقش مهم سوخت و سازی دارند. بنابراین ارتباط مهمی میان این هورمون رشد و گرلین و افراد دارای اضافه وزن وجود دارد.
1-2- بیان مسئله پژوهش
با توجه به دامنه وسیع مطالعات در موردHIT که در آنها پژوهشگران از وهلههای 5 ثانیهای تا 4 دقیقه فعالیت به عنوانHIT استفاده کردهاند. انواعی مختلفی از تمرینات HIT وجود دارد که در افراد چاق تمرینات با حجم بالا بیشتر کاربرد بیشتری دارد.
سازوکار اینگونه تمرینات به این شرح میباشد که یک وهله HIT غلظت سوبستراهای انرژیکی و فعالیت آنزیمهای مرتبط با متابولیسم بیهوازی را افزایش دهد، حال با افزایش تواتر تکرارهای شدید واجرای آن به صورت متناوب با ریکاوری بین وهلههای فعالیت، نیاز سلول عضلانی و مسیرهای متابولیکی را تغییر داده، بهگونهی که همزمان دستگاههای تولید انرژی هوازی و بیهوازی را درگیر بازسازی ATP میکند. بنابراین با بکارگیری این تمرینات میتوان دامنه وسیعی ازسازگاریهای متابولیکی وعملکردی را انتظار داشت (داوسون و همکاران 1998، 169-163).
شواهد نشان میدهند که اگر زمان ریکاوری بین وهلههای شدید کاهش یابد، سهم گلیکولیز نیز برای تامین انرژی کاهش پیدامیکند و در نتیجه سوخت و ساز هوازی برای جبران این کسر انرژی افزایش پیدا میکند. لینوسیر[7] و همکاران (1993) پیشنهاد کردند که سوخت و ساز هوازی در طول دورههای ریکاوری تمرینات شدید برای بازسازی فسفوکراتین و اکسیداسیون اسید لاکتیک (حذف لاکتات) نقش مهمی دارند. این آشکار خواهد کرد که HIT، به سمت سوخت و ساز هوازی سوق پیدا میکند که این امرظرفیت سوخت وساز هوازی را افزایش میدهد (لینوسیر و همکاران 1993، 414-408).
با توجه به دامنهی وسیع مطالعات درموردHIT که در آنها پژوهشگران از وهلههای 5 ثانیهای تا 4 دقیقه فعالیت به عنوانHIT استفاده کردهاند، که بر پایهی زمان وهلههای فعالیتها به دو دسته تقسیم میشوند:
HIT با حجم کم: وهلههای فعالیت کمتر و یا برابر 60 ثانیه که با شدتی برابر با حداکثر و یا نزدیک به حداکثر توان و یا سرعت انجام میشود را به عنوان تمرینات تناوبی شدید با حجم کم در نظرمیگیریم (جیبالا و همکاران 2012، 1084-1077). به عنوان مثال میتوان به برنامه تمرینی پژوهش لیتل و همکاران (2010) در این زمینه اشاره کرد: 10 تکرار 60 ثانیهای با 75 ثانیه ریکاوری فعال بین هر تکرار (لیتل[8] و همکاران 2010، 1011-22).
HIT با حجم بالا: فعالیتهایی با وهلههای طولانیتر، از 1 تا 4 دقیقه که بهعنوان HIT شناخته شدهاند ولی با شدتی کمتری نسبت به HIT با وهلههای فعالیت کوتاه مدت، انجام میشوند (جیبالا و همکاران 2012، 1084-1077). بهعنوان مثال میتوان به برنامه تمرینی پژوهش گورد[9] و همکاران (2010) در این زمینه اشاره کرد: 10 تکرار 4 دقیقهای با 2 دقیقه ریکاوری فعال بین هر تکرار (گورد و همکاران 2010، 357-350).
گرلین موثر بر رفتار دریافت غذا اثرگذار است. از اینرو بر متابولیسم و عملکرد بسیاری از اندامها و بافتها از جمله عضله، کبد، عروق و مغز اثر میگذارد (قنبری نیاکی و همکاران 2006، 966-70).
گرلین اولین بار توسط کوجیما و همکاران (1999) بهعنوان یک لیگاند درون‌زای GHS-R معرفی شد. هیچ شباهت ساختاری بین گرلین و لیگاندهای اکسینتیک[10] آن (GHSs) وجود ندارد. گرلین یک پپتاید حاوی 27 یا 28 اسیدآمینه بوده که توالی آن بین گونه‌های مختلف به خوبی حفظ شده است (کوجیما و کان گاوا 2005، 522-495).
گرلین عمدتاً در معده و از سلول‌های غده اکسینتیک موکوس فوندوس[11] ترشح میشود. البته گرلین به مقادیر زیاد در روده کوچک، بیضه‌ها، هیپوفیز و بافت‌های متعدد دیگری ترشح میشود. گرلین به داخل گردش خون ترشح شده و در کنترل رهایی هورمون رشد (GH)[12] شرکت میکند. از طرف دیگر GH میتواند در تنظیم ترشح گرلین از طریق مهار فیدبک معده‌ای- هیپوفیزی دخالت کند. نشان داده شده که GH تظاهر گرلین را در معده مهار میکند. بهعلاوه سطح گرلین گردش خون در موش‌های صحرایی با تزریقGH کاهش مییابد. مشخص شده است که هورمونهای دیگری هم بر عمل گرلین اثر می‌گذارند. گزارش شده که سوماتواستاتین نه تنها ترشحGH ناشی از گرلین را سرکوب میکند، بلکه سطح پلاسمایی گرلین را، مستقل از غلظت پلاسمایی GH، کاهش میدهد (کوجیما و کان گاوا[13] 2005، 522-495). بهعلاوه وضعیت تیروئید ممکن است بر سطح سرمی گرلین اثر داشته باشد. در موش‌های صحرایی بر عکس پرکاری تیروئید، کم‌کاری تیروئید به طور معنی‌داری بیان گرلین معده را افزایش میدهد (کوجیما و کان گاوا 2005، 522-495).
گرلین عمدتاً در معده و از سلول‌های غده اکسینتیک موکوس فوندوس[14] ترشح میشود. البته گرلین به مقادیر زیاد در روده کوچک، بیضه‌ها، هیپوفیز و بافت‌های متعدد دیگری ترشح میشود. گرلین به داخل گردش خون ترشح شده و در کنترل رهایی هورمون رشد (GH)[15] شرکت میکند. از طرف دیگر GH میتواند در تنظیم ترشح گرلین از طریق مهار فیدبک معده‌ای- هیپوفیزی دخالت کند. نشان داده شده که GH تظاهر گرلین را در معده مهار میکند. بهعلاوه سطح گرلین گردش خون در موش‌های صحرایی با تزریقGH کاهش مییابد. مشخص شده است که هورمونهای دیگری هم بر عمل گرلین اثر می‌گذارند. گزارش شده که سوماتواستاتین نه تنها ترشحGH ناشی از گرلین را سرکوب میکند، بلکه سطح پلاسمایی گرلین را، مستقل از غلظت پلاسمایی GH، کاهش میدهد (سیولی[16] و همکاران 2008، 5-4). بهعلاوه وضعیت تیروئید ممکن است بر سطح سرمی گرلین اثر داشته باشد. در موش‌های صحرایی بر عکس پرکاری تیروئید، کم‌کاری تیروئید به طور معنی‌داری بیان گرلین معده را افزایش میدهد (کوجیاما[17] و همکاران 2005، 522-495).
یافته‌های مطالعات نشان داده‌اند که گرلین به عنوان یک شاخص تعادل انرژی کوتاه مدت تلقی میشود و ممکن است به عنوان یک آغازگر سیگنالهای غذایی در نظر گرفته شود. به طوریکه گرلین پس از ترشح از معده و روده از طریق گردش خون بر مرکز سیری و گرسنگی در هیپوتالاموس اثرگذاشته، دریافت غذا و اکتساب توده بدن را تحریک میکند. در واقع این موارد با تنظیم تعادل انرژی مرکزی بدن در ارتباط است (کوجیاما و همکاران 2005، 522-495). از جمله اثرات گرلین میتوان به افزایش اشتها، رفتار دریافت غذا و هایپرفاژیا اشاره کرد (کوجیاما و همکاران، 2005، 522-495). بررسیها نشان میدهد که گرلین پلاسمایی میتواند به وسیله برخی از هورمونها از جمله انسولین، پپتید شبیه گلوکاگن (GLP) وگلوکاگن و متابولیتها مثل گلوکز و برخی از اسیدهای آمینه و دستگاه عصبی خودکار تنظیم شود. ازطرفی دیگر بررسیها نشان میدهد که تمرینات ورزشی و فعالیت بدنی با شدت متوسط و بالا و همراه با ناشتایی به تحلیل انرژی سلولی و بافتی و غلبه تعادل انرژی به سمت منفی منجر میشود (قنبری نیاکی و همکاران 2006، 966-70؛ کوجیاما و همکاران 2005، 522-495). با این وجود به نظر میرسد که پاسخ گرلین به تمرینات مختلف بدنی (حاد و مزمن) با روشهای مختلف تمرینی متفاوت باشد. از طرفی نتایج برخی مطالعات علمی نشان دادکه سطوح پلاسمایی گرلین در برخی شرایط تغذیهای و تعادل انرژی تغییر میکند. تغییراتی که در انرژی سلولی مثل کبد و عضلات اسکلتی در حین تمرینات مختلف ورزشی و فعالیت بدنی روی میدهد، به طور مثال سطوح پلاسمایی گرلین در چاقی مزمن، پس از تزریق انسولین، بعد از دریافت غذا، پس ازمصرف مواد قندی (گلوکز و فروکتوز) تقلیل یافته یا به تأخیر می‌افتد. بنابراین سطوح پلاسمایی گرلین در شرایط تعادل مثبت انرژی، کاهش و در شرایط تعادل منفی انرژی، افزایش مییابد. مواردی از قبیل سوءتغذیه، روزه‌داری، محرومیت غذایی، کاهش قندخون،کم وزنی مزمن،کاهش توده بدن (تغذیهای یا ترکیب غذایی و تمرین بدنی) و بولیمیا موجب افزایش میزان سطوح گرلین میشوند، همچنین سطح گرلین با افزایش یا کاهش در شاخص توده بدن (BMI)[18] نیزتغییر مییابد (کوجیاما و همکاران 2005، 522-495).
دال و همکاران[19] (2002) اثر یک آزمون فزاینده رکاب‌زنی روی چرخ کارسنج را تا واماندگی بر سطوح گرلین پلاسمائی در افراد سالم و بیماران با نقص در ترشح هورمون رشد مورد مطالعه قرار دادند. در این پژوهش افراد به مدت 45 دقیقه با شدت آستانه لاکتات (5/2 میلی مول بر لیتر) معادل 65 درصد اکسیژن مصرفی اوج خود تمرین کردند، غلظت هورمون رشد در پایان 45 دقیقه به اوج خود رسید، اما سطوح گرلین پلاسمائی در بیماران با نقص هورمون رشد در مقایسه با گروه سالم به طور معناداری پائین‌تر بود. علیرغم این که کاهش سطح گرلین پلاسمایی در بیماران با نقص هورمون رشد به تزریق ممتد این هورمون نسبت داده شده است. بر این اساس, اظهار داشته‌اند که تغییرات مربوط به هورمون رشد مستقل از تغییرات در سطوح گرلین پلاسمائی رخ میدهد (وسترگارد[20] و همکاران 2007، 303-297).
فهرست پایان نامه اثر 6 هفته تمرین پرحجم تناوبی شدید بر غلظت هورمون رشد و گرلین مردان دارای اضافه وزن
فهرست:
فهرست مطالب
عنوان شماره صفحه
چکیده 1
فصل اول: کلیات تحقیق
1-1- مقدمه 3
1-2- بیان مسئله پژوهش... 4
1-3- ضرورت و اهمیت پژوهش... 7
1-4- اهداف پژوهش... 8
1-4-2 اهداف اختصاصی. 8
1-5- فرضیه های پژوهش... 8
1-7- محدودیت های پژوهش... 8
1-8- تعاریف اصطلاحات و واژه ها 8
فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه پژوهش
2-1- مقدمه 11
2-2- تمرین تناوبی شدید. 11
2-2-1 انواع تمرینات شدید تناوبی. 12
2-2-1-1 HIT با حجم کم. 12
2-2-1-2 HIT با حجم بالا. 12
2-3- سازوکار HIT. 12
2-4- هورمون رشد. 13
2-5- چگونه ترشح هورمون رشد را افزایش دهیم؟ 14
2-5-1 خواب کافی و منظم. 14
2-5-2 تغذیه صحیح. 14
2-5-3 تمرینات ورزشی. 15
2-5-4 فاصله گذاری مناسب بین تغذیه و خواب.. 15
2-6- نقش های کاتابولیکی هورمون رشد. 15
2-7- پاسخ هورمون رشد به ورزش.. 16
2-8- گرلین. 19
2-8-1 گرلین به عنوان یک پپتاید معده‌ای- مغزی. 20
2-8-2 تعادل انرژی و گرلین. 20
2-8-3 گرلین و تنظیم دریافت غذا 22
2-8-4 گرلین و چاقی. 24
2-9- پیشینه پژوهش... 25
2-10- جمع بندی. 29
فصل سوم: روش شناسی پژوهش
3-1- مقدمه 31
3-2- روش پژوهش... 31
3-3- جامعه و نمونه آماری پژوهش... 31
3-4- متغیرهای پژوهش... 31
3-4-1 متغیر مستقل. 32
3-4-2 متغیرهای وابسته 32
3-5- ابزارها و روش های جمع آوری اطلاعات.. 32
3-6- روش اجرای پژوهش... 32
3-6-1 روش ELISA.. 33
3-6-2 انجام تست الایزا به منظور اندازه گیری هورمون رشد و گرلین. 34
3-6-3 الگوی برنامه ی تمرینی. 36
3-7- روش های آماری. 37
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش
4-1- مقدمه 39
4-2- توصیف داده های پژوهش... 39
4-3- آمار استنباطی. 41
4-3-1 آزمون KS. 41
4-3-2 آزمون لون. 42
4-3-3 آزمون فرضیه های پژوهش... 42
4-3-3-1 فرضیه اول. 42
4-3-3-1 فرضیه دوم 43
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-1- مقدمه 45
5-2- خلاصه پژوهش... 45
5-3- بحث.. 46
5-4- نتیجه گیری. 47
5-5- پیشنهادات.. 47
5-5-1 پیشنهاد کاربردی. 47
5-5-2 پیشنهادات برخواسته از تحقیق. 47
منابع و مآخذ. 48
فهرست منابع فارسی. 48
فهرست منابع انگلیسی. 49
چکیده انگلیسی. 51
منبع:
منابع و مآخذ
فهرست منابع فارسی
کاتارینات، تی بورر. (1389). هورمون ها و فعالیت ورزشی. ترجمه: عباسعلی گایینی، مریم کوشکی جهرمی، محمدرضا حامدی نیا، تهران: انتشارات سمت.
فهرست منابع انگلیسی
Gibala MJ, McGee SL. (2008). Metabolic adaptations to short-term high-intensity interval training: a little pain for a lot of gain? Exerc Sport Sci Rev; 36(2).
Laursen PB, Jenkins DG. (2002). The scientific basis for high-intensity interval training: optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Med; 32(1).
Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. (2012). Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol; 590(Pt 5).
Burgomaster KA, Hughes SC, Heigenhauser GJ, Bradwell SN, Gibala MJ. (2005). Six sessions of sprint interval training increases muscle oxidative potential and cycle endurance capacity in humans. J Appl Physiol; 98(6).
Dawson B, Fitzsimons M, Green S, Goodman C, Carey M, Cole K. (1998). Changes in performance, muscle metabolites, enzymes and fibre types after short sprint training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol; 78(2).
Linossier MT, Denis C, Dormois D, Geyssant A, Lacour J. (1993). Ergometric and metabolic adaptation to a 5-s sprint training programme. Eur J Appl Physiol Occup Physiol; 67(5).
Little JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. (2010). A practical model of low‐volume high‐intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol; 588(6).
Gurd BJ, Perry CGR, Heigenhauser GJF, Spriet LL, Bonen A. (2010). High-intensity interval training increases SIRT1 activity in human skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab; 35(3).
Kojima M, Kangawa K. (2005). Ghrelin: structure and function. Physiol Rev; 85(2).
Civelli O, Zhou QY. (2008). Orphan G protein-coupled receptors and novel neuropeptides. Introduction. Results Probl Cell Differ; 46.
Ghanbari-Niaki A. (2006). Ghrelin and glucoregulatory hormone responses to a single circuit resistance exercise in male college students. Clin Biochem; 39(10).
Vestergaard ET, Dall R, Lange KH, Kjaer M, Christiansen JS, Jorgensen JO. (2007). The ghrelin response to exercise before and after growth hormone administration. J Clin Endocrinol Metab; 92(1).
Forbes SC, Slade JM, Meyer RA. (2008). Short-term high-intensity interval training improves phosphocreatine recovery kinetics following moderate-intensity exercise in humans. Appl Physiol Nutr Metab; 33(6).
Farzad B, Gharakhanlou R, Agha-Alinejad H, Curby DG, Bayati M, Bahraminejad M, Mäestu J. (2011). Physiological and performance changes from the addition of a sprint interval program to wrestling training. J Strength Cond Res; 25(9).
Broom, D.J. Stensel, N.C. Bishop, S.f. Burns.M. Miyashita. (2007). “Exercise-induced suppression of acylated ghrelin in humans”. J.Appl.Physiol. 102.
Florini J.R., D.Z.Ewton.S.A. Coolican, (1996). “Growht hormone and the insulin-like growth factor system in myogenesis”. Endocr Rev 17(5).
Rasmussen M.H.Obesity. (2010). “Growth hormone and weight loss”. Molecular and cellular endocrinology 316.
Craig BW1, Brown R, Everhart J. Effects of progressive resistance training on growth hormone and testosterone levels in young and elderly subjects. Mech Ageing Dev. 1989 Aug;49(2).
Gholipour M1, Kordi MR2, Taghikhani M3, Ravasi AA2, Gaeini AA2, Tabrizi A1. Possible role for growth hormone in suppressing acylated ghrelin and hunger ratings during and after intermittent exercise of different intensities in obese individuals. Acta Med Iran. 2014 Jan; 52(1).
Widdowson WM, Healy ML, Sönksen PH, Gibney J. (2009). The physiology of growth hormone and sport. Growth Horm IGF Res;19(4).
Ehrnborg C, Lange KH, Dall R, Christiansen JS, Lundberg PA, Baxter RC, Boroujerdi MA, Bengtsson BA, Healey ML, Pentecost C, Longobardi S, Napoli R, Rosén T; GH-2000 Study Group. (2003). The growth hormone/insulin-like growth factor-I axis hormones and bone markers in elite athletes in response to a maximum exercise test. J Clin Endocrinol Metab; 88(1).
Birzniece V, Nelson AE, Ho KK. (2011). Growth hormone and physical performance. Trends Endocrinol Metab; 22(5).
Sjögren K, Leung KC, Kaplan W, Gardiner-Garden M, Gibney J, Ho KK. (2007). Growth hormone regulation of metabolic gene expression in muscle: a microarray study in hypopituitary men. Am J Physiol Endocrinol Metab;293(1).
Lange KH, Larsson B, Flyvbjerg A, Dall R, Bennekou M, Rasmussen MH, Ørskov H, Kjaer M. (2002). Acute growth hormone administration causes exaggerated increases in plasma lactate and glycerol during moderate to high intensity bicycling in trained young men. J Clin Endocrinol Metab;87(11).
Kojima M, Kangawa K. (2005). Ghrelin: structure and function. Physiol Rev; 85(2).
Kraemer WJ, Dudley GA, Tesch PA, Gordon SE, Hather BM, Volek JS, Ratamess NA. (2001). The influence of muscle action on the acute growth hormone response to resistance exercise and short-term detraining. Growth Horm IGF Res;11(2).
Lazarczyk MA, Lazarczyk M, Grzela T. (2003). Ghrelin: a recently discovered gut-brain peptide (review). Int J Mol Med; 12.
Ghanbari-Niaki A. (2006). Ghrelin and glucoregulatory hormone responses to a single circuit resistance exercise in male college students. Clin Biochem; 39(10).
Ghanbari-Niaki A. (2006). Ghrelin and glucoregulatory hormone responses to a single circuit resistance exercise in male college students. Clin Biochem; 39.
Date Y, Nakazato M, Hashiguchi S, Dezaki K, Mondal MS, Hosoda H, et al. (2002). Ghrelin is present in pancreatic alpha-cells of human and rat stimulates insulin secretion. Diabetes; 51.
Hosoda H, Kojima M, Kangawa K. (2002). Ghrelin and the regulation of food intake and energy balance. Mol Interv; 2.
Hosoda H, Kojima M, Mizushima T, Shimizu S, Kangawa K. (2003). Structural divergence of human ghrelin. Identification of multiple ghrelin-derived molecules produced by post-translational processing. J Biol Chem; 278.